Menu
Адаптивен имунолошки систем (стекнат имунитет) - Што е тоа?

Адаптивен имунолошки систем

Адаптивниот имунолошки систем (adaptive immunity) уште се нарекува и специфичен имунитет, бидејќи тој се развива со соодветни карактеристики да може специфично/посебно да дејствува на уништување на соодветниот патоген. Овој дел од имунолошкиот систем е пример за тоа дека човечкиот организам е најпаметната и воедно најсложената машина создадена од природата која што никогаш нема да може да се ископира во целост. Овој дел од имунитетот се адаптира на напаѓачот (надворешна супстанција) со цел да биде способен да го уништи соодветниот напаѓач. Тој е резултат од одреден тип на патоген. При формирање на адаптивниот имунитет се создава и имунолошка меморија (immunological memory) која “ќе ги памети“  спецификациите/карактеристиките на соодветниот патоген-напаѓач. Оваа меморија се создава со цел организмот да остане способен да се бори со соодветниот тип на патоген, односно при повторно напаѓање на организмот-домаќин од истиот тип на патоген, имунитетот ќе биде во состојба брзо и моќно да дејствува кон напаѓачот без да губи време на запознавање на карактеристиките на напаѓачот кое може да потрае 4-7 дена. Со текот на развивањето на медицината воведена е вакцинацијата со цел да се идитира формирање на оваа меморија против одредени патогени, а со тоа да се спречат и можните заболувања од истиот.

Адаптивниот или стекнатиот имунитет е всушност втората одбрамбена линија против инфекции. Овој систем на одбрана се активира доколку патогенот успее да го заобиколи или пробие првиот одбрамбен систем (вродениот имунитет) кој пак дејствува непосредно по навлевањето на патогенот во организмот домаќин, односно после настанување на ифекцијата. Адаптивниот имунолошки систем дејствува преку два подсистема или два типа на одговори, и тоа:

  • хуморален одговор (humoral adaptive immunity) и
  • клеточно-посреднички одговор (cell-mediated adaptive immunity)

Овој имунолошки систем го сочинуваат B-клетки, T-клетки и антиген-презентирачки клетки (АПК). B-клетките и  T-клетките се лимфоцити тип на леукоцити (бели крвни клетки) и затоа и уште се нарекуваат и како B-лимфоцити и  T-лимфоцити. При формирањето на адаптивниот одговор се јавуваат три типа на T-клетки: помошни T- клетки (helper T-cells), T-клетки убијци (killer T-cells) и мемориски T-клетки (memory T-cells). Исто така покрај основната B-клетка во понатамошното развивање на адаптивниот имунолошки одговор дополнително се формираат и  B-плазма клетките (plasma B-cells) и мемориските B-клетки (memory B-cells). Како антиген-презентирачки клетки (АПК) можат да бидат три типа на леукоцити и тоа: дендритични клетки (dendritic cells), макрофаги (macrophages) и B-клетки (B-cells). Антиген-презентирачката клетка има способност да им го презентира или покаже идентитетот/типот на патогенот на B-клетките и T-клетките и врз основа на тој идентитет/тип на патоген да се развие соодветниот хуморален и клеточен одговор. Само овие клетки можат да бидат АПК бидејќи во нив го содржат MHC-II рецепторот кој е основен фактор за презентацијата на типот на напаѓачот на понатамошниот дел од адаптивниот имунолошки одговор. Но како овие клетки редоследно го создаваат адаптивниот имунолошки одговор?

Антиген-презентирачките клетки (antigen-presenting cells) го “проголтуваат“ патогенот каде со помош на хемикалиите наречени лизозоми се врши негова дигестија (варење), при што патогенот се дроби/дели на малечки фрагменти (делови). Овие мали фрагменти од патогенот се нарекуваат антигени (antigens) во имунологијата, односно секоја супстанција која припаѓа на некој туѓ/надворешен организам се именува како антиген. Остатоците од ова дробење на патогенот, АПК ги исфрла – “плука“ надвор од неа, додека антигените се прикачуваат за MHC-II рецепторот кој го носи антигенот до површината (мембраната) на клетката. Овој рецептор лесно се прилепува/закачува за TCR рецепторот од помошни T-клетки. Покрај оваа интеракција-врска, помеѓу антиген-презентирачката клетка и помошната T-клетка се остваруваат и други интеракции/спојки со рецептори, но оваа е најбитната бидејќи не се остварува истата доколку не е закачен антиген на MHC-II рецепторот. Откако ќе се комплетираат овие интракции започнува “презентацијата“ на антигенот на помошната T-клетка.

Но не со секоја помошна T-клетка може да биде успешна “презентацијата“, односно онаа T-клетка со која успешно е реализирана презентацијата на антигенот е специфична (посебна)  за оној тип на антиген кој го презентира (покажува) антиген-презентирачката клетка. Затоа и првата активност која што T-клетката ќе треба да ја изврши откако истата ќе биде активирана од страна на АПК е нејзино размножување, или пак со други зборови АПК и кажува на соодветната помошна T-клетка дека истата е посебна – “таа е вистинската за оваа работа“, па за да се засили/забрза процесот потребни се повеќе такви специфични помошни T-клетки. Откако ќе се прими ваквиот сигнал испратен од АПК за размножување, специфичната помошна T-клетка пак испраќа повратен сигнал до АПК како потврда дека го примил нејзиниот сигнал и да ја активира истата соодветно да повика или покани повеќе антиген-презентирачки клетки да извршат презентација на веќе размножените специфични помошни Т-клетки. Ваквото размножување се остварува со цел да се добијат што поголем број на активирани специфични помошни Т-клетки бидејќи овие клетки ги актвираат двата одговори на адаптивниот имунолошки систем: хуморалниот одговор и клеточно-посредничкиот одговор. Хуморалниот одговор дејствува на уништување на патогенот, додека клеточнот одговор дејствува на уништување на веќе инфицираните (заболени) клетки. Да проследиме како овие два система функционираат.

Главните носители на хуморалниот одговор се B-клетките. Како што спомнавме претходно овие клетки можат да делуваат како антиген-презентирачки клетки бидејќи во себе го содржат MHC-II рецепторот кој има особина да се врзува/спојува со TCR рецепторот од помошната T-клетка. Но за разлика од макрофагите и дедритичните АПК, B-клетките го содржат и BCR рецепторот кој содржи протеин кој се нарекува антитело (antibody). Секоја B-клетка содржи по два BCR рецептори. Овие антитела имаат способност да привлечат или закачат антиген, но не секој, туку соодветен антиген специфичен за нив. Во човечкиот организам постојат толку многу варијанти на антитела од B-клетките така што доколку било каков тип на антиген биде присутен во организмот,  сигурно ќе се најде соодветен – специфичен BCR рецептор (специфично антитело) од некоја B-клетка да се врзи/спои со тој антиген. Но што се случува кога организмот ќе биде нападнат од патогени т.е. надворешни микроорганизми кои можат да предизвикаат болест?

Специфична B-клетка ќе го фати соодветниот патоген преку прилепување на соодветниот антиген кој се наоѓа на површината на патогенот и потоа преку антителото се внесува/проголтува внатре во B-клетка каде се врши дигестија (дробење) на патогенот на мали делови – антигени. Вака добиениот антиген се прикачува за MHC-II рецепторот на површината на клетката за да биде спремен за негова понатамошна презентација. Вака формираната и неактивираната специфична B-клетка се нарекува уште како “невина B-клетка“. Оваа клетка може да  ја активира само специфичната помошна T- клетка, за која се претпоставува дека до тој момент ја има во доволно голем број за да може да биде остварена што побрза интеракција/спојка помеѓу  MHC-II рецепторот од невината B-клетка и TCR рецепторот од специфичната помошна T-клетка. Со оваа интеракција се активира невината специфична B-клетка и истата започнува да се размножува. При размножувањето се добиваат плазама B-клетки и мемориски B-клетки.

Плазма B-клетките не живеат долго, а имаат за задача да создаваат специфични антитела. Овие антитела се создаваат во огромен број со цел да дејствуваат брзо и моќно за уништување на патогените, а тоа го прават преку три начина: маркирање, неутрализација и комплемент фиксација. Маркирањето (opsonization) се остварува кога антителата се прилепуваат за антигените од соодветниот патоген и како таргет ги привлекуваат фагоцитите да ги уништуваат истите. Неутрализација (neutralisation) се јавува само кога организмот е нападнат од вирус тип на патоген, затоа и уште се нарекува и како вирусна неутрализација. Всушност кога антителата ќе се прилепат за вирусот на целата негова повшина, тогаш тој се оневозможува да навлезе во внатрешноста на здравата клетка. Комплемент фиксацијата (membrane attack complex) се остварува кога антителото се залепува за антигенот од соодветниот патоген, тогаш се активира компелемнт системот кој го надополнува/подобрува овој имунолошки одговор со создавање на посебни сложени комплемент протеини кои ја пробиваат – “отвараат“ мембраната на патогенот со што се овозможува истекување/изливање на цитоплазмата и воедно негово уништување. Всушност овие антитела го даваат хуморалниот одговор и целта на хуморалниот умунолошки систем е да создаде многу вакви антитела кои ќе делуваат специфично, моќно и брзо за уништување на патогенот кој ја предизвикал инфекцијата во организмот.

Мемориските B-клетки живеат долго во нашиот организам со цел доколку повторно биде нападнат нашиот организам од страна на истиот тип на патоген да се дејствува брзо за негово уништување. Тогаш имунолошкиот систем нема да губи време во запознавање на карактеристиките (спецификациите) на патогенот–напаѓач, туку веднаш ќе дејствува специфично/посебно во борба против тој тип на патоген.

Покрај хуморалниот одговор што го дава адаптивниот имунолошки систем, во нашиот организам се создава и клеточно-посредничкиот одговор. Овој адаптивен имунолошки подсистем се создава со цел да ги уништи веќе инфицираните клетки. Кажавме претходно дека хуморалниот одговор всушност воглавно се активира со интеракцијата (спојката) помеѓу MHC-II рецепторот од АПК и TCR рецепторот од помошната T-клетка, но клуч за да се оствари оваа инеракција е CD4+ рецепторот која го содржи помошната T-клетка. Покрај MHC-II рецепторот, антиген-презентирачката клетка го содржи и MHC-I рецепторот кој исто така се содржи во сите телесни клетки од човечкиот организам. Покажувањето на антигенот може да се одвива и преку  MHC-II рецепторот и преку MHC-I рецепторот. За да се активира клеточниот одговор потребна е интеракција помеѓу MHC-I рецепторот од АПК и TCR рецепторот од цитотоксичната T-клетка, каде клуч за да се оствари оваа инеракција е CD8+ рецепторот кој се содржи во цитотоксичната T-клетка (T-клетката убиец). Во овој случај презентацијата на антигенот се одвива врз T-клетката убиец. Откако успешно ќе се активира некоја цитотоксична T-клетка, се утврдува дека нејзиниот тип е специфичен за презентираниот тип на антиген. На истиот начин како и кај хуморалниот одговор, клеточниот одговор започнува со размножување на специфичните T-клетки убијци и повикување на поголем број на АПК.  Со ваквото размножување на специфичните цитотоксични T-клетки се овозможува побрза нивна средба и интеракција со инфицираните клетки. Интеракцијата воглавно се остварува преку MHC-I рецепторот од инфицираната клетка и TCR рецепторот од цитотоксичната T-клетка со помош на CD8+ рецепторот од истата. Откако ќе се воспостави успешната интеракција помеѓу овие две клетки, цитотоксичната T-клетка започнува да емитира (ослободува) хемикалии (цитокини) кои навлеваат во инфицираната клетката за да ја уништуваат истата заедно со патогените.

Исто како што се формираат мемориските B-клетки, при размножувањето на T-клетките се формираат и специфичните мемориски помошни T-клетки и мемориски T-клетки убијци. Овие мемориски клетки за разлка од останатите T-клетки живеат долго во нас кои можат да дејствуваат веднаш при повторно напаѓање на здравите клетки од страна на истиот тип на патоген. Со ова се овозможува ефикасно и брзо отстранување на патогенот од органзомот – домаќин, бидејќи сега нема потреба од запознавање на карактеристиките/спецификациите на напаѓачот. Во медицината овие мемориски клетки се индуцираат со инјектирање на соодветни патогени или поедини делови од патогени (антигени). Оваа постапка се нарекува вакцинација (vaccination), а патогените кои се внесуваат се делумно уништени за да не можат да предизвикаат болест во нас, туку да бидат доволно живи за да се формираат соодветни/специфични мемориски клетки кои во иднина ќе дејствуваат брзо доколку бидеме повторно нападнати од истиот тип на патоген.

Share this Post!
About the Author : Igor Lapchev
0 Comment

Leave a Comment

Your email address will not be published.